金属蛋白酶组织抑制因子3的新功能

Th1、Th2细胞是Th前体细胞 （pTh ）在特定抗原刺激及多种因素综合作用下，发生功能性极化的结果。越来越多的证据表明，Th1/Th2极化是免疫应答调节中的关键环节。已有的研究表明，细胞因子、抗原、抗原递呈细胞（APC ）、共刺激信号及一些基因调控因子均为Th1/Th2极化提供了重要信号。

金属蛋白酶组织抑制因子3（TIMP-3）是能够抑制基质金属蛋白酶的蛋白家族中的一种，已经发现它能够作为一种炎症检查的介质。

总所周知，炎症引起了免疫反应的激活，然而，TIMP-3是否也作用于免疫系统目前还不明确。在该研究中，研究人员发现了TIMP-3新的功能：通过影响抗原呈递细胞，影响了Th1/Th2的极化。

首先，在人树突细胞通过p38MAPK通路发生分化的时候，TIMP-3被发现通过IL-4而显著上调。其次，共刺激分子CD86的表达能够被TIMP-3所抑制。而且，在树突细胞中，IL-12的诱导以PI3K依赖的方式被显著的抑制。

此外，在TIMP-3存在下，树突细胞的成熟能够刺激同种异体初始T辅助（Th）细胞表现出显著的Th2极化。重要的是，在自体免疫疾病原发免疫性血小板减少症患者的血液样品里，研究发现TIMP-3与IL-4及血小板数目表现出正相关关系，但是与IFN-γ却表现出一个负相关关系。

总的来说，该研究阐明了人体内TIMP-3对Th1/Th2极化的新功能。

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