结构：PGE2属于类花生酸家族，由20碳脂肪酸（花生四烯酸）衍生而来，核心结构包含一个五元环和两条侧链。
合成路径：
关键酶：环氧合酶（COX-1/COX-2）、前列腺素E合成酶（PGES）。
代谢路径：细胞膜磷脂 → 磷脂酶A2 → 花生四烯酸 → COX → PGH2 → PGES → PGE2。
2. 动态调控特点
半衰期极短：仅约5分钟，需持续合成以维持作用。
局部释放：仅在合成部位附近发挥作用，不进入全身循环。
促炎作用：激活血管内皮细胞，导致红肿热痛（如关节炎中PGE2水平升高）。
免疫抑制：通过EP2/EP4受体抑制T细胞活性，促进调节性T细胞（Treg）分化。
2. 细胞增殖与凋亡
促增殖：激活MAPK/ERK信号通路，刺激上皮细胞和肿瘤细胞生长。
抗凋亡：抑制线粒体凋亡通路（如减少Bax蛋白表达），维持细胞存活。
胃黏膜保护：促进黏液和碳酸氢盐分泌，抵抗胃酸侵蚀。
骨代谢平衡：通过EP4受体调控破骨细胞分化，影响骨吸收与重建。
炎症性肠病（IBD）：肠道组织中PGE2异常升高，加剧黏膜损伤。
关节炎：滑膜细胞过度分泌PGE2，导致关节疼痛和骨质破坏。
2. 癌症进展
肿瘤微环境：PGE2促进血管生成（通过VEGF）、抑制抗肿瘤免疫（降低NK细胞活性）。
代谢重编程：通过Wnt/β-catenin通路驱动肿瘤细胞能量代谢异常。
肥胖与胰岛素抵抗：脂肪组织中PGE2抑制脂肪分解，加剧脂质堆积和糖代谢紊乱。
采用双抗体夹心法，通过特异性抗体捕获样本中的PGE2，酶标二抗显色后定量分析浓度。
样本处理：
细胞培养上清：离心去除碎片，-80℃保存避免降解。
组织匀浆：加入蛋白酶抑制剂，低温匀浆后离心取上清。
标准曲线制备：稀释标准品至0-1000 pg/mL梯度。
抗体孵育：包被捕获抗体→封闭→加入样本/标准品→HRP检测抗体孵育。
显色与读数：TMB显色→硫酸终止→450 nm波长测OD值。
3. 注意事项
避免交叉反应：选择高特异性抗体，排除PGD2、PGF2α干扰。
稳定性控制：样本反复冻融≤3次，检测前避免高温暴露。
抑制促炎PGE2：
增加ω-3脂肪酸（深海鱼、奇亚籽）：竞争性减少花生四烯酸合成。
多酚类食物（绿茶、蓝莓）：抑制COX-2酶活性。
避免促炎饮食：减少红肉、油炸食品（富含ω-6脂肪酸）。
运动：适度有氧运动降低慢性炎症相关PGE2水平。
压力管理：慢性压力升高皮质醇，间接促进PGE2合成。
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